ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА В ДЕБЮТЕ У ДЕТЕЙ

28.06.2017

Заболевания мочеполовой системы | Почки

В названии этого недуга, образованного сочетанием греческого и латинских терминов, заложен:

• его характер — воспаление (лат. «ит»);
• орган-мишень — почка (греч. «нефрос»);
• внутриорганная локализация первичных повреждений — клубочек (лат. «гломус»).

Почечный клубочек — это составляющая рабочей единицы почки — нефрона (в каждой почке их около миллиона). Здесь осуществляется первый этап очистки крови и образуется т.н. первичная моча. Для дальнейшего «досмотра» и возвращения в организм полезных компонентов она отправляется в канальциевый аппарат нефрона и постепенно превращается в то, с чем организм готов расстаться — в т.н. вторичную мочу.

Острый гломерулонефрит

Воспалительное повреждение почечных клубочков (а в последующем — и других составляющих органа) имеет иммунную природу. Иммунные механизмы играют особую роль в начале заболевания (в дальнейшем к его развитию подключаются и не иммунные факторы). Соединения, образовавшиеся в ответ на внедрение «чужака» (особенно, повторное) с целью его обезвреживания (т.н. иммунные комплексы), оседают в почках, запуская каскад воспалительных реакций. Их итогом становится морфологическое и функциональное изменение нефронов, их постепенное истощение и отмирание. В результате почки перестают адекватно справляться с возложенной на них ролью. А организм, с одной стороны, теряет то, что ему нужно (например, белки и клетки крови), и вынужденно сосуществует с тем, от чего хочет и должен избавляться (токсичные продукты обмена).

Острому воспалению клубочкового аппарата, как правило, присуще и острое начало с ярко выраженной симптоматикой (см. ниже). Встречается и т.н. латентный тип с нерезкими признаками, преимущественно выявляемыми с помощью лабораторных исследований.

Острый характер недуга более присущ юному возрасту (дети и подростки) и имеет благоприятный прогноз. У 20% заболевших болезнь принимает хронический характер.

Хронический гломерулонефрит

Сценарий развития патологических изменений почечной ткани аналогичен острому типу (комбинация иммунных и не иммунных факторов). Течение длительное. Возможны обострения. Прогноз определяется стадией процесса на момент выявления (компенсированная, декомпенсированная, терминальная — тяжелая степеньпочечной недостаточности), клинической формой патологии (нефротическая, гипертоническая, гематурическая, латентная, смешанная). Чаще всего речь идет о повышении качества жизни и отодвигании сроков наступления почечной недостаточности. Иногда случается полная ремиссия.

Мембранозный гломерулонефрит

Морфологическая разновидность (выявляемая при анализе биопсийного материала) острого и хронического поражения клубочкового аппарата почек.

Гломерулонефрит у детей

На его долю приходится около половины показаний к использованию гемодиализа и последующей трансплантации почки. Симптомы и механизм развития недуга аналогичны «взрослому» варианту.

Причины гломерулонефрита

1. Лидирующие позиции занимают бактериальные (сепсис, эндокардит, тонзиллит, пародонтит, кариес, дифтерия, менингит, брюшной тиф, пневмонии и пр.) и вирусные (паротит, гепатит, корь, краснуха, простого герпеса и др.) инфекции. Далее идут:
2. Паразитарные заболевания (трихинеллез, шистосомоз, токсоплазмоз, малярия).
3. Системныепатологии с аутоиммунным механизмом (системная красная волчанка, системные васкулиты и др.).
4. Использование вакцин и сывороток; гемотрансфузия (переливание крови).
5. Отравление веществами (этанол, свинец, ртуть, кадмий, органические растворители и др.).
6. Облучение.
7. Токсическое действие лекарственных препаратов (например, пеницилламина).

Значимым триггерным фактором служит переохлаждение.

Причины гломерулонефрита у детей

Все вышесказанное справедливо и для детского возраста. К отмеченному стоит добавить дисфункции иммунной системы наследственного характера.

На первом месте (в случае острой формы недуга) стоит предшествующая стрептококковая инфекция (острый тонзиллит, скарлатина, пневмония и др.).

Первопричины хронической формы часто остаются неизвестными. Большую роль в развитии обеих форм поражения клубочкового аппарата играют различные аллергические и аутоиммунные недуги.

Острый пострептококковый гломерулонефрит

ТОНЗИЛЛИТ (АНГИНА) И ЧЕМ ОН ОПАСЕН ДЛЯ ПОЧЕК?!

Острый тонзиллит (в повседневной жизни ангина) — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления нёбных миндалин, вызываемое чаще всего стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами. Ангиной также называют обострение хронического тонзиллита.

ЧТО ТАКОЕ СТРЕПТОКОКК?

Бета-гемолитический стрептококк из группы А (лат. Streptococcus pyogenes) это весьма распространенный микроб (бактерия), который может быть выявлен в организме многих здоровых людей, однако при неблагоприятных условиях он может провоцировать боли в горле, ангину (острый тонзиллит), скарлатину, инфекции кожи, образование нарывов, заражение крови и осложнения в виде острого ревматизма и ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

КАК ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ СТРЕПТОКОККАМИ?

В ходе эпидемиологических исследований было установлено, что бета-гемолитический стрептококком заражено до 20% здоровых детей, которые являются носителями этого микроба.

Чаще всего бета-гемолитический стрептококк передается через частички слизи, которые выделяются из горла и носа заболевшего человека (или носителя) во время кашля или чихания.

СТРЕПТОКОКК ПРИЧИНА МНОГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

В наши дни стрептококки вызывают интерес преимущественно из-за редких случаев быстро прогрессирующей болезни, а также риска серьезных осложнений при не вылеченных инфекциях.

Острая инфекция стрептококка может проявиться в виде фарингита (острый фарингит), скарлатины (сыпь), импетиго (инфекция поверхностных слоев кожи) или целлюлит (инфекция глубоких слоев кожи). Агрессивная, токсигенная инфекция может привести к некротизирующему фасцииту, миозиту и синдрому стрептококкового токсина шока. У пациентов после острой стрептококковой инфекции могут также развиться иммунно-обусловленные постстрептококковые осложнения, такие как острый ревматизм и острый гломерулонефрит.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СТРЕПТОКОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ (ИММУННО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ)

В частности, почти у 1% детей в возрасте от 3 до 15 лет, недавно заразившихся бета-гемолитическим стрептококком, иммунная система начинает вырабатывать антитела (иммунные клетки защиты), которые атакуют не только саму инфекцию, но и нормальные ткани тела, включая ткани суставов, ПОЧЕК и сердца. Потому что некоторые белки стрептококка по структуре очень похожи на белки клеток сердца, почек и суставов, т.е. иммунная система не может распознать чужеродный белок от своего собственного и таким образом организм сам начинает себя атаковать. По этой причине спустя 1-2 недели после начала ангины (или скарлатины), вызванной бета-гемолитическим стрептококком у таких детей может развиться так называемая «острая ревматическая лихорадка» при которой происходит воспаление суставов и сердца и/или «ОСТРЫЙ ПОСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ».

РАССМОТРИМ КАК МОЖНО ЗАПОДОЗРИТЬ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

Если заметите, что через несколько недель после перенесенной ангины (скарлатины, фарингита) у него появились следующие симптомы:

• Появились отеки лица, пастозность век или в другой области тела или ребенок стал редко мочится.
• Моча приобрела темно-красную (бордовую) окраску (цвет мочи мясных помоев)

Другими симптомами могут быть повышение температуры, слабость, озноб, сильная головная боль.

ЕСЛИ ВЫ ЗАМЕТИТЕ ТАКИЕ СИМПТОМЫ, НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ!

В любом случае всем детям и взрослым, заболевшие ангиной, фарингитом или скарлатиной у которых анализы выявили бета-гемолитического стрептококка из группы А должно проводится лечение антибиотиками.

Лечение должно быть начато как можно скорее (это необходимо для предотвращения образования нарывов в горле или распространения инфекции на соседние органы), а также развития поздних осложнения на сердце, почек и суставов.

Если у вас возникли вопросы по данной теме, мы постараемся на них ответить.

Поражение небных миндалин при остром тонзиллите (гипертрофия (увеличение размера) небных миндалины, налеты)

Бета-гемолитический стрептококк из группы А (лат. Streptococcus pyogenes) это весьма распространенный микроб (бактерия), который может быть выявлен в организме многих здоровых людей

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью. Болеют чаще всего дети 2-10 лет. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А.

Макрогематурия (гематурия видимая на глаз, моча в виде «мясных помоев»)

Симптомы гломерулонефрита

Начало острого типа недуга (при классическом течении) пропустить сложно:

1. Кровь в моче.
2. Резкое уменьшение количества мочи (вплоть до почти полного прекращения).
3. Выраженные отеки (лицо бледное, одутловатое).
4. Одышка.
5. Повышение давления (преимущественно — диастолического).
6. Характерные изменения лабораторных показателей (наличие белых и красных клеток крови, и белка в моче; снижение белка в крови, анемия, повышенные маркеры острого воспаления и др.).

Возможные предвестники острого состояния:

• повышение температуры;
• болевые ощущения в поясничной области;
• слабость.

Латентная форма характеризуется нечеткими признаками: небольшим повышением давления, незначительной примесью крови в моче, болью в пояснице.

Проявления хронической формы недуга определяются его вариантом, длительностью течения (и степенью декомпенсации), наличием и стадией почечной недостаточности. Например, для гипертонической формы характерны: сердечные и головные боли, мелькание мушек в поле зрения, незначительные количества крови и белка в моче, стойкое повышение давления. По мере прогрессирования недуга снижать давление соответствующими препаратами становится все труднее.

Нефротический тип характеризуется значительными отеками, сильными нарушениями белкового и жирового обмена, склонностью к формированию тромбов.

Смешанный тип самый агрессивный. Проявляются стремительно нарастающими симптомами почечной недостаточности — неспособности почек справляться со своей работой, ведущей к сбоям во всех системах жизнеобеспечения организма. Для нее характерны (степень выраженности определяется стадией):

• малое количество отделяемой мочи;
• стойкое повышение артериального давления;
• значительные отеки;
• одышка;
• нарушения работы сердца;
• кожный зуд;
• симптомы сильной интоксикации — головная боль, слабость, тошнота, рвота.

Симптомы сломерулонефрита у детей

Аналогичны взрослому варианту с некоторыми особенностями:

1. Чаще встречаются случаи практически бессимптомного течения.
2. Реже резко повышается давление.
3. Чаще бывают ярко выраженные боли в животе (т.н. абдоминальный синдром).
4. Чаще сочетается с пиелонефритом (воспалительное поражение канальциевого аппарата почек).

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит у детей — острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы. Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия), отечный и гипертензивный; при хронических формах преобладает один из них или латентное течение. Диагноз гломерулонефрита у детей основан на данных анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных показателях, УЗИ и пункционной биопсии почек. В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается постельный режим, диета, антибиотикотерапия, кортикостероиды, антикоагулянты, мочегонные, гипотензивные и иммуносупрессивные препараты. В основе патогенеза воспаления лежит иммунный ответ на воздействие инфекционных возбудителей или аллергенов. В результате реакции между антигенами, циркулирующими в крови при возникновении заболевания, и вырабатываемыми для их нейтрализации антителами, формируются крупные белковые образования. Эти иммунные комплексы оседают на стенках почечных капилляров, нарушая фильтрующую способность гломерул.

Острый гломерулонефрит у детей зачастую начинается на фоне недавно перенесенной инфекции (ангины, пневмонии, скарлатины и других) и после вакцинации.

Есть целый ряд факторов, которые могут спровоцировать повреждение почек из-за неадекватной реакции организма на инородные антигены:

• бактерии (преимущественно стрептококки, а также стафилококки, энтерококки, пневмококки и т.д.);
• вирусы (гриппа, ветрянки, краснухи, кори, гепатита);
• паразиты (токсоплазмоз, малярия);
• аллергены (пыльца, бытовая и пищевая аллергия, прививки, укусы насекомых);
• токсины (отравления, прием нефротоксичных лекарств).

Симптомы гломерулонефрита у детей

Острый гломерулонефрит

Болезнь может начинаться либо остро, в случае нефритического синдрома. Постепенное начало болезни прогностически менее благоприятно.

Нефритический синдром. Этой формой заболевания, как правило, страдают дети 5-10 лет. Обычно болезнь развивается через 1-3 недели после перенесенной ангины, скарлатины, ОРВИ и др. инфекций. Начало болезни острое. Характерны:

• Отеки. Располагаются преимущественно на лице. Это плотные, трудно проходимые отеки, при адекватном лечении сохраняются до 5-14 дней.
• Повышение артериального давления, сопровождающееся головной болью, рвотой, головокружением. При грамотном лечении снизить артериальное давление удается за 1-2 недели.
• Изменения мочи: снижение количества мочи; появление белка в моче в умеренных количествах; эритроциты в моче. Количество эритроцитов в моче у всех больных разное: от небольшого увеличения до значительного. Порой эритроцитов гак много, что моча окрашивается в красный цвет (моча ‘цвета мясных помоев’); увеличение количества лейкоцитов в моче.

Изменения в моче сохраняются очень долго, по несколько месяцев. Прогноз этой формы острого гломерулонефрита благоприятный: выздоровление наступает у 95 % больных через 2-4 месяца.

Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.

В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет ‘мясных помоев’). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.

Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях — макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.

У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.

Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит, гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.

Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.

Лечение гломерулонефрита у детей

При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.

В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампиокс, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, верошпирона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (козаар, диован). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита — иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ.

После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита — пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.

Лечение гломерулонефрита

Лечение острого гломерулонефрита

Как правило, проводится в стационаре. Огромной немедикаментозной поддержкой организму служит:

• физический покой;
• строгая диета (мало соли и животного белка, вплоть до полного исключения последнего);
• индивидуальный питьевой режим.

Лекарственное лечение направлено на устранение причинного фактора и ведущих синдромов (отечного, гипертензивного, дисметаболического): антимикробные, мочегонные, гипотензивные, детоксицирующие, противовоспалительные, иммуномодулирующие средства. К последним относятся, в том числе, сильнодействующие препараты с множественными побочными эффектами — цитостатики и глюкокортикоиды.

Лечение хронического гломерулонефрита

В период обострения основные принципы те же. В период ремиссии полный покой трансформируется в щадящий режим избегания переохлаждений и перегрузок (как физического, так и психического плана). Советуется тщательное устранение инфекционных очагов (регулярное посещение ЛОР- врача и стоматолога). Диета становится неотъемлемым спутником жизни. Некоторые продукты (например, алкоголь, газированные напитки, жирное мясо и др.) исключаются полностью. Иногда требуется дополнительный прием препаратов, содержащих незаменимые аминокислоты. При отсутствии тяжелых осложнений очень хороший результат дает периодическое пребывание в районах с сухим и жарким климатом. Некоторые пациенты, оставаясь в этих местах на ПМЖ, полностью излечивались.

Сухие и жаркие условия позволяют почкам «отдохнуть», так как в процесс освобождение от токсинов (с потом) активно включается кожа.

Лечение гломерулонефрита у детей

Аналогично вышеприведенному варианту.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА В ДЕБЮТЕ У ДЕТЕЙ

Опубликовано в 2021, Выпуск № 01(103) Январь 2021, МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ | Нет комментариев

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА В ДЕБЮТЕ У ДЕТЕЙ

Научная статья

Имаева Л.Р.1, *, Ахметшин Р.З.2, Ширяева Г.П.3, Шагарова С.В.4, Хазиева Н.Е.5

1 ORCID: 0000-0002-6735-4896;

1, 2, 3, 4 Башкирский государственный медицинский университет Минздрава России, Уфа, Россия;

5 Республиканская детская клиническая больница, Уфа, Россия

* Корреспондирующий автор (liliyaraz[at]mail.ru)

Аннотация

У 100 детей с острым постинфекционным гломерулонефритом (ОПИГН) проведена оценка роли различных факторов в манифестации болезни. В статье описаны особенности клинической картины начального периода острого гломерулонефрита в зависимости от степени активности почечного процесса, развития осложнений заболевания, приведены анамнестические данные, результаты комплексного обследования пациентов, освещены перинатальные и постнатальные, а также социальные факторы риска. Целью данного исследования явилось установление значимости сочетанных факторов риска, влияющих на степень активности клинических проявлений в дебюте острого постинфекционного гломерулонефрита у детей, развитие осложнений заболевания.

Ключевые слова: острый гломерулонефрит, осложнения, дети.

RISK FACTORS FOR THE DEVELOPMENT OF COMPLICATIONS IN THE ONSET OF ACUTE POSTINFECTIOUS GLOMERULONEPHRITIS IN CHILDREN

Research article

Imaeva L.R.1, *, Akhmetshin R.Z.2, Shiryaeva G.P.3, Shagarova S.V.4, Khazieva N.E.5

1 ORCID: 0000-0002-6735-4896;

1, 2, 3, 4 Bashkir State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Ufa, Russia;

5 National Children’s Clinical Hospital, Ufa, Russia

* Corresponding author (liliyaraz[at]mail.ru)

Abstract

The current study assesses the role of various factors in the manifestation of acute post-infectious glomerulonephritis in 100 children. The article describes the clinical features of the initial period of the disease based on the degree of activity of renal process and the development of complications as well as provides anamnestic data and the results of a complex examination of patients. The authors also highlight perinatal, postnatal and social risk factors. The aim of this study is to establish the significance of combined risk factors affecting the degree of activity of clinical manifestations in the onset of acute post-infectious glomerulonephritis in children and the development of complications of the disease.

Keywords: acute glomerulonephritis, complications, children.

Введение

Острый гломерулонефрит (ОГН), несмотря на общеизвестные четкость клинических проявлений и кажущуюся редкость хронизации болезни, остается проблемой, многие аспекты которой далеки от решения [7]. Острый постинфекционный гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых [5]. Тяжелое течение острого гломерулонефрита может привести к развитию угрожающих для жизни осложнений.

Материалы и методы исследования

В основу настоящей работы положены результаты комплексного обследования 100 детей с острым постинфекционным гломерулонефритом с нефритическим синдромом в возрасте 2 – 17 лет, из них девочек 56 (37,3%), мальчиков 94 (62,7%). Острый нефритический синдром проявлялся классической триадой симптомов: отеки, артериальная гипертензия, гематурия. Группу сравнения составили 30 здоровых детей и подростков в возрасте 3 – 17 лет, не имевших заболеваний почек, сердца.

Методы исследования включали анкетирование родителей, анализы мочи, клинический и биохимический анализы крови, исследование функционального состояния почек, гемостазиограмму, иммунограмму (иммуноглобулины трех классов, циркулирующие иммунные комплексы – ЦИК, комплемент), титр антистрептолизина О (АСЛО), мазок из зева и с кожи (при стрептодермии), инструментальные методы: ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, ЭКГ, по показаниям: эхокардиография (ЭХОКГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга. Для анкетирования детей и их родителей использовали специально разработанную анкету, которая содержала 37 вопросов и отражала перинатальные и постнатальные факторы риска, социальные факторы. Все дополнительные исследования, анкетирование, включение результатов исследования в настоящую работу проведены с согласия родителей и детей.

Результаты исследования были обработаны с применением стандартных пакетов программы STATISTICA version 6,0 (США). Определяли основные вероятностные показатели: среднее квадратическое отклонение, доверительный интервал по критерию Стьюдента, коэффициенты корреляции между основными параметрами, а также коэффициенты множественной корреляции.

Основные результаты

Для оценки характера клинических проявлений острого гломерулонефрита в дебюте дети были подразделены на 3 группы: с минимальной (21%), среднетяжелой (39%) и высокой (40%) степенью активности почечного процесса. Критерием оценки степени тяжести являлись выраженность, длительность сохранения отечного синдрома, артериальной гипертензии, мочевого синдрома (макрогематурия, протеинурия) и наличие осложнений (острое почечное повреждение, острая сердечная недостаточность, ангиоспастическая энцефалопатия).

Основные клинические проявления у больных с минимальной активностью ОГН – небольшие отеки (пастозность лица в течение 2-5 дней) в 95,2% случаев; периодические боли в животе и в поясничной области (в течение 2-3 дней) в 57,1% случаев; у 4 (19%) пациентов наблюдалось небольшое повышение уровня АД в течение 2-3 дней. Отличительной особенностью данной группы являлась непродолжительность проявлений нефритического синдрома.

Больные с умеренной активностью ОГН занимали по тяжести промежуточное место между детьми с минимальной и высокой активностью заболевания. ОГН у детей этой группы (n=39) протекал с выраженным нефритическим синдромом: отеки наблюдались в 100% случаев, у 6 больных (15,4%) на УЗИ выявлялось небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости. Артериальная гипертензия у детей с умеренной активностью ОГН выявлялась статистически достоверно чаще, чем при минимальной активности и реже, чем при высокой активности ГН. Повышение АД в 43,6% случаев в отличие от высокой степени активности было умеренным (130/85 – 145/90 мм рт. ст.), а в 28,2% наблюдений достигало 150/110 мм рт. ст. и сохранялось в течение 7-10 дней. Макрогематурия в этой группе наблюдалась у 35 (89,7%) детей, сохранялась в течение 2-5 дней, из них у 9 (23%) макрогематурия продолжалась более одной недели. Почечная недостаточность острого периода отмечалась у 10 (25,6%) детей, проявлялась повышением уровня мочевины в 20,5% случаев, повышение уровня креатинина – в 25,6% и снижением суточного диуреза.

Следующую группу (n=40) составили дети с высокой активностью ОГН. Дебют заболевания у этих больных характеризовался отеками и макрогематурией в 100% случаев, распространенные отеки (на лице, туловище, конечностях) наблюдались также в 100% случаев, при УЗИ выявлялось умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости. Макрогематурия была более продолжительной, чем у детей с минимальной и умеренной активностью ОГН и составляла (10,5±1,5 суток), а у 4 (19,6%) продолжалась в течение 16-23 суток. Средние показатели систолического АД составляли 160±20 мм рт. ст., диастолического – 95,5±10 мм рт. ст. У отдельных больных наблюдались подъемы АД до 190/120 мм рт.ст. Длительное сохранение артериальной гипертензии составляло 10-15 дней. У значительной части детей (95%) были жалобы на головные боли, уменьшение количества выделяемой мочи; периодические боли в животе и в поясничной области отмечались в 100% случаев. Повышение уровня мочевины наблюдалось у 25 (62,5%) больных, повышение уровня креатинина – у 21 (52,5%). У 8 (20%) пациентов определялось повышение аланинтрансферазы (АЛТ). У детей с высокой степенью активности на фоне выраженных проявлений нефритического синдрома течение заболевания характеризовалось развитием ренальных и экстраренальных осложнений.

Средний уровень мочевины и креатинина сыворотки крови был статистически достоверно выше их показателей у детей как контрольной группы, так и у больных с минимальной и умеренной активностью ОГН (табл. 1). Средний уровень общего белка, холестерина, общего билирубина, АЛТ в сыворотке крови у больных с ОГН не отличался от показателей контрольной группы.

Таблица 1 – Средние показатели (M±m) биохимического анализа крови у больных ОГН различной степени активности в дебюте заболевания

Примечание: * p<0,001 в сравнении с показателями при максимальной активности ОГН.

Снижение клубочковой фильтрации было выявлено у 32 (32%) из 100 больных ОГН. Снижение концентрационной функции почек у 43 (43%). В дебюте у детей с высокой активностью ОГН снижение фильтрационной и концентрационной функций почек наблюдалось достоверно чаще, чем при умеренной и минимальной активности заболевания (рис. 1).

Рис. 1 – Нарушения функционального состояния почек у детей при ОГН различной степени активности в дебюте заболевания

При ОГН с нефритическим синдромом различной степени активности по сравнению с группой контроля достоверно чаще наблюдались ЛОР-патология, множественный кариес, болезни кожи, железодефицитная анемия. Гидроторакс (6%), гидроперикард (4%) выявлялись в дебюте ОГН у детей с высокой степенью активности болезни на фоне распространенных отеков и снижения диуреза.

Частым осложнением ОГН в дебюте являлось острое повреждение почек, которая наблюдалось в 31% случаев: у 6 детей с умеренной и у 21 – с высокой степенью активности и ни в одном случае с минимальной активностью почечного процесса. Острое повреждение почек среди детей с высокой активностью ОГН встречалась достоверно чаще, чем при умеренной и минимальной активности заболевания и с более высокими показателями мочевины и креатинина. У 1 (2,5%) из 40 детей с высокой степенью активности течение ОГН осложнилось развитием полиорганной недостаточности (острая сердечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, отек головного мозга, кома II-III степени).

Острая сердечная недостаточность развивалась в 6% случаев у детей с ОГН на высоте отечного синдрома, артериальной гипертензии и снижения диуреза. У всех 6 детей имелась максимальная степень активности почечного процесса. У 2 из 6 детей сердечная недостаточность проявлялась острой левожелудочковой недостаточностью (одышка, пена изо рта, крепитирующие мелкопузырчатые влажные хрипы по всем полям легких, тахикардия). У 4 детей наблюдалась правожелудочковая недостаточность (увеличение печени на 5-6 см из-под края реберной дуги, цианоз, отеки, нарушение сердечного ритма, увеличение размеров сердца). При УЗИ у детей с сердечной недостаточностью выявлялся гидроперикард, на эхокардиограмме – снижение сократительной способности сердечной мышцы.

Ангиоспастическая энцефалопатия наблюдалась у 2 (2%) детей с ОГН, проявлялась сильными головными болями, тошнотой, рвотой, потерей сознания, судорогами тонического и клонического характера, брадикардией. У 8 (8%) детей с ОГН отмечалось нарушение функционального состояния печени с повышением уровня АЛТ (150±10,5 ЕД).

Развитию ОГН различной степени активности предшествовала чаще всего острая респираторная инфекция (ОРИ) – 43 (43%) случая, несколько реже стрептодермия и ангина, острый лимфаденит и причина осталась невыясненной (рис. 2). У 34 (79,1%) детей, перенесших ОРИ, было обнаружено повышение титра АСЛО, что согласуется с данными M. Ilyas и соавт. [9, P. 1101]: 84%. В 37% случаев стрептококковая этиология заболевания была подтверждена высевом гемолитического стрептококка со слизистой зева или с кожи.

Рис. 2 – Заболевания, предшествовавшие развитию ОГН

Для выяснения сенсибилизации к стрептококку исследовали титр АСЛО в крови. Во всех группах детей с различной степенью активности ОГН выявлялись повышенные значения АСЛО, но наиболее высокий уровень АСЛО был выявлен при высокой степени активности гломерулонефрита, по сравнению с минимальной и умеренной активностью заболевания, данные различия статистически достоверны (табл. 2).

Таблица 2 – Уровень АСЛО (M±m) у детей при ОГН в дебюте заболевания

Примечание: * p<0,005 в сравнении с показателями при минимальной, умеренной активности ОГН и показателями контрольной группы.

Выявлялась положительная достоверная корреляция между степенью активности острого гломерулонефрита (минимальная, умеренная, высокая активность) и титром АСЛО в дебюте заболевания (коэффициент корреляции по Спирмену=0,515; P<0,001). Наблюдалась положительная достоверная корреляция между наличием осложнений в дебюте острого гломерулонефрита и титром АСЛО в дебюте заболевания (коэффициент корреляции по Спирмену=0,25; P=0,013). Была установлена положительная достоверная корреляционная связь между уровнем артериального давления в дебюте ОГН и титром АСЛО в первые дни заболевания и титром АСЛО через 1 месяц от начала заболевания (коэффициент корреляции по Спирмену=-0,34, P=0,0005 и коэффициент корреляции по Спирмену=-0,40; P=0,034, соответственно). Между выраженностью отечного синдрома в дебюте острого гломерулонефрита и титром АСЛО в начале заболевания была обнаружена положительная достоверная корреляция (коэффициент корреляции по Спирмену=0,39; P=0,0055). Отмечалась положительная достоверная корреляция между уровнем мочевины, креатинина в начале заболевания и титром АСЛО в дебюте ОГН (коэффициент корреляции по Спирмену=0,25, P=0,012 и коэффициент корреляции по Спирмену=0,23, P=0,019; соответственно).

При обследовании 20 детей с ОГН в дебюте заболевания на цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ), вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ), хламидиоз, у 4 (4%) детей обнаружена активная хламидийная инфекция, у 2 (2%) – активная ВЭБ, у 1 (1%) – активная ЦМВИ. Хламидийная инфекция была у 2 больных с высокой активностью ОГН и у 2 с минимальной активностью заболевания; ВЭБ в обоих случаях обнаружена при высокой активности ОГН; ЦМВИ – при минимальной активности заболевания.

Наиболее часто ОГН начинался в возрасте 7-11 лет (44%) из всех 100 больных, что совпадает с данными других авторов [1], [2], [4]. Но есть и другое мнение [8] о том, что пик заболеваемости острым гломерулонефритом в детстве приходится на возраст от 2 до 6 лет. При этом чаще всего развивался ОПИГН умеренной или высокой степени активности (38,6% и 43,2% случаев из 44). В литературе не встречается указаний на риск развития ОГН различной степени активности в зависимости от возраста у детей.

Среди больных ОГН с нефритическим синдромом чаще в 1,8 раз встречаются мальчики, чем девочки, что совпадает с исследованиями различных авторов [4], [10]. Преобладание мальчиков среди больных ОГН можно объяснить тем, что мальчики чаще подвергаются переохлаждению (что способствует заболеванию ангиной и ОРИ) и получают микротравмы кожи (что является необходимым условием для развития пиодермий).

Большинство детей с ОГН проживали в сельской местности. Достоверных различий в развитии ОГН различной степени активности у детей, проживающих в городской и сельской местности, не было выявлено. Что, возможно, связано с повышением социально-экономического уровня страны, урбанизацией села.

У большей части детей с ОГН имели место неблагополучные социальные факторы: курение одного из родителей в 51% случаев, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия и низкий уровень образования родителей в 34%, профессиональные вредности родителей в 25%, злоупотребление алкоголем в 9% случаев. При высокой активности ОГН у детей неудовлетворительные жилищно-бытовые условия и низкий уровень образования родителей встречались достоверно чаще, чем при умеренной и минимальной активности заболевания.

Дебют ОГН, независимо от степени активности процесса, достоверно чаще (51 % случаев) приходился на осенний период времени, по сравнению с другими сезонами года. В летнее время наблюдалась редкая заболеваемость у детей с высокой и умеренной активностью ОГН, и не было ни одного случая заболевания с минимальной активностью. Некоторое увеличение частоты заболеваемости отмечалось в августе и резкое увеличение частоты в сентябре, что, видимо, связано со сменой погодно-климатических условий. Ряд авторов также указывает на важную роль погодно-климатической нагрузки в возникновении ОГН у детей [3], [6].

Частота встречаемости часто болеющих детей среди больных ОГН достоверно была выше по сравнению с группой контроля. Среди больных с высокой активностью ГН часто болеющие дети встречались достоверно чаще, по сравнению с группой детей с минимальной активностью ОГН.

У 60 (60%) детей с ОГН имелись в анамнезе указания патологические состояния при рождении: раннее излитие околоплодных вод в 21% случаев, обвитие плода пуповиной и асфиксия новорожденного в 22% случаев. 18% детей родились путем кесарева сечения. Эти данные указывают на возможную гипоксию почек в период родов, что согласуется с исследованиями других авторов [4]. Дети с высокой степенью ОГН достоверно чаще, чем дети с минимальной активностью ОГН родились путем кесарева сечения. У матерей детей с высокой активностью ОГН достоверно чаще по сравнению с матерями больных с минимальной и умеренной активностью ОГН наблюдались угроза прерывания во второй половине беременности, гестозы и нефропатия беременных. Достоверно чаще недоношенными рождались дети с высокой активностью ОГН, по сравнению с пациентами из групп с умеренной и минимальной активностью заболевания. Частота риска развития внутриутробной инфекции и задержки внутриутробного развития наблюдались также достоверно чаще у детей с высокой степенью активности ОГН.

Заключение

В результате проведенного нами корреляционного анализа установлено, что в развитии ОГН чаще выявлялось сочетание 5-6 факторов риска (частые интеркуррентные заболевания в анамнезе, хронические очаги инфекции, стрептодермия, отягощенная наследственность по патологии органов желудочно-кишечного тракта и органов мочевыделительной системы, энцефалопатия в анамнезе). Сочетание 5-6 факторов риска находилось в достоверно положительной корреляции с показателями уровня мочевины, креатинина и с суточным диурезом в дебюте ОГН с нефритическим синдромом (коэффициент корреляции по Спирмену=0,25; P=0,013).

Выводы

1. Факторами риска развития острого гломерулонефрита являются анте- и перинатальные факторы, отягощенная по почечной патологии наследственность, частые интеркуррентные заболевания, хронические очаги инфекции, социально неблагополучные факторы в семье. Сочетание факторов риска определяет степень активности почечного процесса в дебюте болезни.
2. Развитию осложнений (острое повреждение почек, острая сердечная недостаточность и ангиоспастическая энцефалопатия) при остром гломерулонефрите способствует сочетание ряда факторов риска (частые интеркуррентные заболевания в анамнезе, хронические очаги инфекции, стрептодермия, энцефалопатия в анамнезе, степень выраженности отечного синдрома, артериальной гипертензии, макрогематурии в дебюте болезни).
3. Детей с сочетанными факторами риска следует отнести в группу риска по развитию острого гломерулонефрита с проведением профилактических мероприятий.

Список литературы / References

1. Горчакова Л.Н. Малиновская. Герпесвирусная инфекция у детей с остропротекающим гломерулонефритом / Л.Н. Горчакова, В.В. Длин, Н.В. Шабалина, В.В. // Педиатрия. 2000г. №1. С. 14-16.
2. Детская нефрология: Практическое руководство /под ред. Э. Лойманна, А.Н. Цыгина, А.А. Саркисяна. – М.: Литтерра, 2010.- 400 с. – С. 98-105.
3. Ковальчук В.К. Популяционное исследование факторов риска возникновения гломерулонефрита у детей в промышленных центрах Приморского края / В.К. Ковальчук, А.Н. Ни, В.М. Колдаев и соавт. // Здоровье населения и среда обитания. 2007. № 12. С. 20-23.
4. Лоскутова С.А. Заболеваемость и клиническая характеристика ОГН у детей в Новосибирской области / С.А. Лоскутова, А. В. Чупрова, Е. А.Мовчан, О. В. Дуничева // Нефрология и диализ, т. 5, 2003г., №1. С.152-156.
5. Малкоч А.В. Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит. / А.В. Малкоч, А.Ю. Николаев, Н.Н. Филатова. // Лечащий врач. 2021г. №1.
6. Ни А. Роль сезонных факторов в развитии болезней мочевой системы у детей / А. Ни, В.Н. Лучанинова. // Российский Вестник перинатологии и педиатрии. 2011. № 1. С. 41-46.
7. Острый гломерулонефрит – все ли вопросы решены? От редакции. Клиническая нефрология. №2 – 2009. – 80 с., с.4-8.
8. Шилов Е.М. Нефрология / Е.М. Шилов.. 2007. – 688с., с. 204-206.
9. Ilyas M. Changing epidemiology of acute post- streptococcal glomerulonephritis in Northeast Florida: a comparative study / M. Ilyas, A. Tolayamat. // Pediatr. Nephrol. (2008) 23: 1101-1106.
10. Rodrigues-Itube B. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a centure after Clemens von Pirquet / B. Rodrigues-Itube, S. Batsford. // Kidney Int. – 2007. – Vol.71. – P.1094-1104.

Список литературы на английском языке / References in English

1. Gorchakova L.N. Gerpesvirusnaja infekcija u detejj s ostroprotekajushhim glomerulonefritom / L.N. Gorchakova, V.V. Dlin, N.V. Shabalina et al. // Pediatrija [Pediatrics]. 2000. №1. pp. 14-16.
2. Detskaja nefrologija: Prakticheskoe rukovodstvo [Children’s Nephrology: A Practical Guide] / Edited by Eh. Lojjmanna, A.N. Cygina, A.A. Sarkisjana. – M.: Litterra, – 400 p. – pp. 98-105. [in Russian]
3. Koval’chuk V.K. Populjacionnoe issledovanie faktorov riska vozniknovenija glomerulonefrita u detejj v promyshlennykh centrakh Primorskogo kraja [Population-Based Study of Risk Factors for Glomerulonephritis in Children in Industrial Centers of Primorsky Krai] / V.K. Koval’chuk, A.N. Ni, V.M. Koldaev et al. // Zdorov’e naselenija i sreda obitanija . 2007. № 12. pp. 20-23.
4. Loskutova S. A. Zabolevaemost’ i klinicheskaja kharakteristika OGN u detejj v Novosibirskojj oblasti . / S. A. Loskutova, A. V. Chuprova, E. A.Movchan et al. // zh. Nefrologija i dializ , Vol. 5, 2003, №1. pp. 152-156.
5. Malkoch A.V. Ostryjj poststreptokokkovyjj (postinfekcionnyjj) glomerulonefrit . / A.V. Malkoch, A.Ju. Nikolaev, N.N. Filatova // Lechashhijj vrach . 2021. №1. [in Russian]
6. Ni A. Rol’ sezonnykh faktorov v razvitii boleznejj mochevojj sistemy u detejj / A. Ni, V.N. Luchaninova // Rossijjskijj Vestnik perinatologii i pediatrii . 2011. № 1. pp. 41-46.
7. Ostryjj glomerulonefrit – vse li voprosy resheny? Ot redakcii. Klinicheskaja nefrologija . №2 – 2009. – 80 p., pp. 4-8.
8. Shilov E.M. Nefrologija [Nephrology] / E.M. Shilov. 2007. – 688p., pp. 204-206.
9. Ilyas M. Changing epidemiology of acute post- streptococcal glomerulonephritis in Northeast Florida: a comparative study / M. Ilyas, A. Tolayamat // Pediatr. Nephrol. (2008) 23: 1101-1106.
10. Rodrigues-Itube B. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a centure after Clemens von Pirquet. / B. Rodrigues-Itube, S. Batsford // Kidney Int. – 2007. – Vol.71. – pp. 1094-1104.

Травы при гломерулонефрите

Травы — это мощные лекарства. В индивидуально подобранной комбинации фитосборы могут оказывать полный спектр «услуг», необходимых в лечении гломерулонефрита: снижать давление, устранять отеки и воспаление, восстанавливать ткани, гармонизировать обмен веществ, выводить токсины и уменьшать их образование и пр. Способен ли фитосбор полностью заменить медикаментозную терапию? Ответ на этот вопрос очень индивидуален. В любом случае подобрать его может только врач-фитотепапевт после осмотра пациента и ознакомления с результатами лабораторных и инструментальных исследований. Собственную диагностику врач-фитотерапевт может провести, например, используя метод определения состояния различных систем организма по радужной оболочке глаза (иридодиагностика).

В лечении пациентов, страдающих гломерулонефритом, могут использоваться другие холистические методы традиционной медицины — классическая и резонансная гомеопатия, остеопатия, иглотерапия, цигун-терапия. Большую роль играет индивидуально подобранная диета и режим физических упражнений.

Сочетаются ли методы классической медицины с традиционными? Да. «Пропорция» определяется длительностью и тяжестью заболевания, индивидуальными особенностями организма и течения недуга и выбором самого человека.

Записаться на приём